La ricine est un toxique de nature glycoprotéique particulièrement violent présent dans la graine de ricin (Ricinus communis L.) ; il s’agit d’un des plus dangereux toxiques d’origine végétale connus. Nous rapportons le cas d’un homme de 23ans qui a tenté de se suicider par une administration parentérale avortée d’un extrait de graines de ricin, suivie de l’ingestion de plusieurs de ces mêmes graines.

Les analyses toxicologiques standard ont été réalisées par les méthodes usuelles. La ricine étant une molécule difficile à caractériser au plan analytique dans les matrices biologiques, la ricinine, un autre alcaloïde présent en faible quantité dans le ricin, a été employée comme biomarqueur d’exposition. Les dosages de ricinine ont été effectués par LC–MS/MS après une étape d’extraction liquide–liquide.

Un homme de 23ans est pris en charge en soins intensifs 3heures après une tentative d’autolyse avec, selon les déclarations de la victime, des graines de ricin et de la trimipramine (dose supposée ingérée>1g). À son admission, la victime était consciente et bien orientée (Glasgow 15/15). L’examen clinique initial et le bilan biologique révélaient pour l’essentiel une tachycardie (128 bpm) et une hypokaliémie modérée (3,4mmol/L). Son bras droit présentait une lymphangite, et une diarrhée fébrile survenait 9heures après l’ingestion. En dehors de l’administration d’antibiotiques, la prise en charge médicale était principalement symptomatique. À H+25 de son admission, le patient se jette par une fenêtre de l’établissement médical et meurt des suites de sa chute.

Les prélèvements de sang et d’urine prélevés 22heures après l’intoxication ont été transmis au laboratoire pour analyses. Les concentrations de ricinine mesurées dans le plasma et l’urine étaient respectivement de 46 et 720ng/mL. Le screening toxicologique n’a pas confirmé la prise massive de trimipramine.

Les symptômes cliniques constatés chez la victime objectivent une intoxication peu sévère par la ricine. Nos résultats confirment que si la ricinine demeure un bon marqueur d’une exposition à la ricine, ses concentrations dans les fluides biologiques sont très mal corrélées avec la sévérité de l’empoisonnement par la ricine. Ceci peut être expliqué d’une part par le fait que les effets toxiques de la plante sont principalement dus à la ricine, qui est mal résorbée au plan digestif, contrairement à la ricinine (dont la toxicité est plus faible), et d’autre part à la voie d’exposition à la ricine, l’administration parentérale (particulièrement intraveineuse) étant bien plus dangereuse (souvent fatale) que la voie per os.

Ricin is a highly toxic protein from the castor bean plant (Ricinus communis L.) and is among the deadliest natural poisons available. We report the case of a 23-year-old man who committed suicide through both oral and intravenous self-administration of a castor bean extract.

Systematic toxicological analysis was performed with usual laboratory techniques. Since it has been shown that ricin determination in clinical or post-mortem samples was difficult in real cases, ricinine, another alkaloid present in small amount in the castor bean plant, was used as a surrogate biomarker of ricin intoxication. Ricinine determination was isolated from the samples by liquid–liquid extraction and quantitatively determined by a specific LC–MS/MS method.

A 23-year-old man was referred to the emergency department three hours after attempting to commit suicide with castor bean extract and trimipramine (supposed ingested dose>1g). On admission, he was conscious and fully orientated (Glasgow Coma Scale 15). Clinical examination only revealed tachycardia (128 bpm). Blood tests were unremarkable except for a mild hypokalemia (3.4mmol/L). Febrile diarrhea occurred 9hours after ingestion. Lymphangitis of the right arm was also observed. Besides symptomatic support, the patient received antibiotics and his symptoms amended, when 25hours after admission, he escaped, threw himself out of a window, and died.

Blood and urine samples had been taken 22hours after castor bean seed self-administration and were submitted to the laboratory for analytical assessment. Blood and urine ricinine concentrations were respectively 46 and 720ng/mL. Systematic toxicological analysis did not confirm a massive exposure to trimipramine.

In this case, clinical signs and symptoms were consistent with minor ricin poisoning. However, ricinine blood and urine concentrations were high, when compared with those measured in previous case reports. In our case, as in previous reports of castor bean poisoning, ricinine levels were poorly correlated with poisoning severity. As a matter of fact, the toxic effects of the plant are mainly due to ricin which is poorly absorbed in the digestive tract. Ricinine digestive absorption is much better, but its toxicity is much lower. As a consequence, high ricinine blood and urine levels can be observed after ingestion, together with mild systemic poisoning. On the contrary, a severe poisoning may result from parenteral administration of a small amount of the plant extract with associated low serum and urine levels of ricinine.